שחזור מיקרוביולוגיה 2006

1)שלבים ביצירת אינפקציה:

א. היצמדות, חדירה, הפרשת אינזימים וטוקסינים.

ב. אין משמעות.

ג. חדירה, היצמדות, הפרשת אינזימים וטוקסינים.

2)מה לא יכול לעבור מחיידק לחיידק מבחינת גנים?

א. תהליך הדיסאינפקציה.

ב. קוניוגציה.

ג. טרנסדוקציה.

ד. טרנספורמציה.

ב. חומרים של סטריליזציה כדי להרוג חיידקים אחרים.

3)חומרי חיטוי, דיסאינפקטנטים הם:

א. חומרים שלא ניתן לשים על רקמות.

Continue reading “שחזור מיקרוביולוגיה 2006” »

מיקרוביולוגיה- שיעור מס' 11 (03.01.11)

מנגנונים לגרימת מחלה על ידי חיידקים

1. חדירה לתוך רקמות הגוף- הרס הרקמה
2. יצירה של טוקסין- המחלה העקרית היא עקב הטוקסין שנוצר ואילו מקום החדירה לא עובר הרס.

שלבים ביצירת אינפקציה

אינפקציה- התרבות של חיידקים

1. חיידקים נדבקים או נאחזים בשטח הפנים של תאי המאכסן. תאחיזה היא תהליך התחלתי חשוב של האינפקציה. ( היצמדות—הידבקות—תאחיזה). קיימת פה מערכת של היכרות ספציפית (החיידק מכיר תאים מסוימים, ולכן לא יכול להקשר לכל תא).
2. Invasion– חדירה/פלישה לתוך הרקמה. החיידקים חודרים לרקמה או לתאים של המאכסן במוקד החדירה. ממוקד החדירה עלולים חיידקים להתפזר בגוף המאכסן.

חלוקת חיידקים פתוגניים לפי הימצאותם בתא או מחוצה לו

חוץ תאיים (extracellular pathogens)

• יכולים לגרום מחלה ברגע שהם מחוץ לפגוציט. ברגע שהפגוציט מצליח לעכל את החיידק- העניין נגמר.
• בד"כ המחלות האלה יהיו מחלות אקוטית- מחלות קשות אמנם, אך נמשכות מעט זמן.
• האלימות נגרמת בשל הימצאות קפסולה.
• הופעת נוגדנים ספציפיים נגד הקפסולה- זהו הדבר שמביא לסיום המחלה.

תוך תאיים (intracellular pathogens)

• המקרים הקשים והמסובכים יותר. הפגוציט בולע את החיידק, ולחיידק יש מערכת יחסית מתוחכמת שמונעת את החיבור של הפגוציט עם החיידק (לא נוצר הקומפלקס של הפאגוליזוזום), ואז החיידק יכול להמשיך ולחיות בנחת בתוך הפאגוציט. (הפאגוציט לא מפרק בכלל את החיידק, ואז לא מציג… המשך לקרוא →

מבוא למיקרוביולוגיה- שיעור מס' 10 (27.12.10)

מבנה ליפיד A של חיידק E.Coli

הוא שקוע בתוך הממברנה ולכן בא לידי ביטוי רק לאחר שהחיידק עובר ליזיס.

הגורמים לליזיס של חיידק גרם שלילי

• התקפה של המשלים Complement. כשהוא תוקף חיידק הוא יכול לגרום להרס שלו.
• עיכול והרג החיידק ע"י פאגוציטים.
• הרג החיידק ע"י סוגים שונים של אנטיביוטיקה.

הפעולה הטוקסית של ליפיד A

• ליפיד A פועל בכמה תחומים וכל מה שהוא עושה זה לעורר את המערכת החיסונית ולגרום לה לעבוד ביתר.
• אקטיבציה של המשלים– מפעיל את כל מערכת המשלים. המשלים הן מול' שנוצרות בכבד והן חלק ממערכת החיסון המולדת והלא ספציפית. מורכבות מ9 מול' C1-C9. ברגע שיש לה ביקוע פרוטיאוליטי (שנעשה ע"י ליפיד A) מתחילה שרשרת של אירועים שבה כל חלבון מתפרק כך: C1 יתפרק ל C1A, C1B- כאשר A זה המולקולה הקטנה וB זה המולקולה הגדולה.
• סטימולציה להפרשת ציטוקינים.
• הפעלה של תהליך הקרישה.

Continue reading “מבוא למיקרוביולוגיה- שיעור מס' 10” »

מבוא למיקרוביולוגיה- שיעור מס' 9 (20.12.10)

כולירע- המשך

מערכת Adenylate Cyclase

מערכת שנמצאת על הממברנה של תאים והיא מפעילה אותות של כניסה לתא.

פעולת נורמאלית של אדנילט ציקלז

• מול' של ATP הופכת לcAMP + PPi (התגובה הזו קורית בנוכחות GTP), הכל מתרחש על גבי חלבון שנקרא GS, ובעזרתו GTP הופך לGDP. המהלך התקין של המעגל הביוכימי הזה הוא מעגל של פירוק GTP ל GDP. (בציור במצגת).
• הפעילות היא בד"כ קצרה ומהירה כי חלבון אחר Gi מבצע הידרוליזה בGTP.

Continue reading “מבוא למיקרוביולוגיה- שיעור מס' 9” »

מבוא למיקרוביולוגיה- שיעור מס' 8 (06.12.10)

אקסואנזימים- Exoenzymes

• חומרים שיוצאים מהמעטפת של החיידק.
• חיידקים פתוגניים ומפרישים אקסואנזימים לסביבה שהם נמצאים בה, בד"כ לשם צורך ריקמה.
• המטרה של ההפרשה הזו היא הרס של רקמות בגוף. הרס של רקמה גורם לכך שהחיידק יכול להיות מוזן מהחלקים של הרקמה (חלבונים, חומצות אמינו, סוכרים). בנוסף הרס של הרקמה גורמת לחיידק חדירות יותר טובה לרקמות של הגוף.

אקסואנזימים שמפרקים חלבונים

• פרוטאזות- Proteases
• פרוטאינזות- Proteinases
• שני האנזימים האלה מפרקים חלבונים לפפטידים או לחלבונים קצרים (חומצות אמינו).

Continue reading “מבוא למיקרוביולוגיה- שיעור מס' 8” »