האינסולין הוא הורמון הנוצר בלבלב ותפקידו לווסת את כמות הסוכר בדם. אצל סכרתיים, הלבלב אינו מייצר אינסולין, או כמות האינסולין מעטה מדי, או שהאינסולין פגום. מנת להבין כיצד זה משפיע עליך, אתה צריך להבין כיצד האינסולין מתפקד בגוף.

הלבלב , איי לנגרהנס ותאי בתא

הלבלב ממוקם בבטן, מאחורי הקיבה.
הוא קשור למעי הדק ולטחול.
בתוך הלבלב יש אשכולות קטנים של תאים
הנקראים איי לנגרהנס. בתוך איים אלה,
נמצאים תאי ביתא המייצרים אינסולין.
אצל אנשים לא סכרתיים, הגלוקוז בדם גורם לייצור
אינסולין בתאי הביתא . תאי הביתא “מודדים” את רמת הגלוקוז בדם באופן קבוע
ומספקים את כמות האינסולין הדרושה לנתב את הגלוקוז
לתאים.

תסמיני סכרת

סכרתיים יכולים להתנסות בסימנים שונים.
אתה יכול להרגיש את כל הסימנים או רק חלק, או אף אחד מהסימנים הבאים:

1) השתנה מרובה (אפילו בלילה)
2) צימאון מוגבר
3) עור יבש
4) עור מגורה
5) ריפוי איטי של חתכים
6) ראייה מטושטשת
7) רעב כל הזמן
8) הרגשת עייפות וחולשה
9) ירידה במשקל
10) זיהומים בעור
11) חוסר תחושה או כמו דקירות קלות בכפות הרגליים.

סוגי סכרת

לרוב הסכרתיים יש אחד משני סוגי הסכרת העיקריים. כ-10% מהסכרתיים, יש להם סכרת מסוג 1 המכונה גם סכרת נעורים או סכרת תלויה באינסולין (insulin dependent diabetes mellitus -IDDM). גופם אינו מייצר אינסולין. בזמן האבחון הם בדרך כלל מתחת לגיל 40 ורובם רזים. בדרך כלל התסמינים מובהקים ובאים בפתאומיות. מאחר וגופם אינו מייצר אינסולין, הם חייבים לקבלו בעזרת זריקות. אם יש לך סכרת סוג 1 קרא את פרק 3 , שם היא מתוארת.
כ-85% מהסכרתיים, יש להם סכרת מסוג 2 המכונה גם סכרת מבוגרים או סכרת שאינה תלויה באינסולין (non-insulin dependent diabetes mellitus – NIDDM). גופם מייצר אינסולין, אך הוא אינו מספיק או שאינו פועל באופן תקין לנתוב הגלוקוז דרך הקולטנים לתוך התאים. בזמן האבחון, רובם מעל גיל 40 ובדרך כלל בעלי עודף משקל. בדרך כלל, התסמינים אינם מובהקים ומופיעים במשך תקופת זמן ארוכה. בחלק מהמקרים, ניתן לשלוט בסכרת מבוגרים בעזרת תוכנית תזונה ופעילות גופנית מפורטות, אך יש שגלולות או זריקות אינסולין הן חיונית.

סכרת הריונית

במהלך ההריון המבנה ההורמונלי של האישה עובר שינויים אדירים. שינויים שכאלה, בכל מצב מלבד הריון, היו גורמים תסמינים קשים מאד לסובל מהם, האישה מתמודדת על-ידי שורה של תגובות הסתגלות המאפשרות לה לעבור את ההריון עם מינימום הפרעות הורמונליות. למרות זאת, השינויים מרחיקי הלכת מהווים עומס אדיר על מערכת האינסולין. לצד תצרוכת סוכר מוגברת והשמנה מופרשים לדם האשה הורמונים רבים המתנגדים לאינסולין (כגון קורטיזול). מסיבה זו, הריון חושף בעיות קודמות שעד כה היו חסרות משמעות. לדוגמה, תנגודת אינסולין קלה, שעד כה הייתה תת-קלינית, הופכת לסוכרת לכל דבר עם העומס הנוסף שמוטל על תאי הבטא בהריון. 3% מהנשים ייפתחו סוכרת עם הכניסה להריון, מתוכן 40-60% ייפתחו סוכרת סוג 2 בהמשך חייהן, דבר המספק הוכחה נוספת לכך שהסוכרת ההריונית נבעה מבעיה קלה, שכעת, שנים אחר-כך, כבר החמירה וגורמת מחלה לבדה.

סוגי סכרת אחרים
Impaired Glucose Tolerance – IGT . אצל אנשים שדמם מכיל סוכר ברמות מעל לנורמה אך ברמות נמוכות מאלה של סכרתיים.
סכרת הריון – (Gestational Diabetes Mellitus – GDM). לחלק מהנשים יש עלייה ברמות הסוכר בזמן הריון. לנשים אלה בדרך כלל רמות הסוכר שלהן חוזרות לנורמה לאחר הלידה. לנשים אלה סיכוי גבוה יותר ביחס לאוכלוסיה הכללית ללקות בשלב מסויים בחייהן בסוכרת מבוגרים.
סכרת מבוגרים בצעירים (Mature Onset Diabetes of the Young (MODY. סכרת המתפתחת בצעירים עם סימפטומים של סכרת מבוגרים. אצל חלק מהסוכרתיים המאובחנים ב-MODY אפשר לאזן את רמות הסוכר בעזרת דיאטה וגלולות בדומה לשיטות האיזון בסוכרת מבוגרים.
סכרת נעורים במבוגרים (Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA. סכרת נעורים המתפתחת אצל מבוגרים. סוכרתיים אלה חייבים באינסולין כמו סוכרתיים סוג 1.
מצבי סכרת אחרים יכולים לקרות כתוצאה ממחלה בלבלב או במערכת האנדוקרינית (בלוטות), הפרעות גנטיות (תורשתיות), או חשיפה לחומרים כימיים מסוכנים.

גורמי הסכרת

קיימים שני גורמים חשובים להתפחות סכרת:
תורשה: אם יש לך הורה, סב/סבתא,אח/אחות או אפילו דודן שיש לו סכרת,קיים סיכוי גבוה מהרגיל שתהיה לך
סכרת. יש סיכוי של כ5% שתהיה לך סכרת מסוג 2 אם אביך, אמך או אחיך/אחותך סכרתיים מסוג 2. קיים אף סיכוי גבוה יותר (עד כדי 50%)שתהיה לך סכרת מסוג 2 אם להורה שלך או לאח/אחות שלך יש סכרת מסוג 2 ואתה בעל עודף משקל.

השמנה: לשמונים אחוז מהאנשים עם
סכרת מבוגרים יש עודף משקל בזמן
האבחון. סימני הסכרת נעלמים אצל
הרבה מאנשים אלה כאשר יורדים
במשקלם.

גורמים נוספים לסכרת הם:

1) גיל: כאשר מזדקנים, יכולים להיות לגוף פחות תאי ביתא יוצרי אינסולין.
2) וירוסים: יש וירוסים מסוימים שיכולים להרוס תאי ביתא אצל אנשים רגישים.
3) מערכת חיסונית פגומה: מדענים סוברים כיום שאין גורם אחד לסכרת , אלא ריבוי גורמים המעוררים את המערכת החיסונית להרס תאי הביתא.
4) טראומה פיסית: תאונה או פציעה יכולים להרוס את הלבלב, שם מיוצר האינסולין.
5) תרופות: תרופות שלוקח חולה לצורך טיפול במשהו אחר, יכולות לחשוף סכרת.
6) מצוקה, לחץ: הורמונים הפועלים בגוף בתקופות מצוקה יכולים לחסום את השפעת האינסולין.

סיבוכים

לכל הסוכרות משותף המצב של יתר גלוקוז בדם. יתר גלוקוז גורם בעיות בטווח הקצר ובטווח הארוך.
בעיות בטווח הקצר
שני מצבים עיקריים עלולים להתרחש בסוכרת כאשר רמות הסוכר יוצאות משליטה:
Diabetic Ketoacidosis) DKA)
במצב זה, האופייני בעיקר לסוכרת סוג 1, מתרחש מעגל משוב חיובי הרסני שעלול להוביל למות החולה. המצב מתחיל בדרך-כלל מגורם עקה (סטרס) ראשוני, כגון מחלת חום. מחלה זו גורמת לשחרורם לדם של הורמונים שונים שמטרתם להעלות את רמות הסוכר ולהאיץ פירוק שומנים (קורטיזול, הורמון הגדילה, גלוקגון ואדרנלין). הורמונים אלה גורמים לכבד להאיץ קצב ייצור סוכר ולרקמות השומן לפרק את השומן שבהם. רקמות השומן מתפרקות בקצב אדיר וכתוצאה מכך חלקן לא עוברות חמצון מלא, הדבר גורם יצירת גופי קטון רבים (שבאופן רגיל, תפקידם להזין את המוח ברעב). גופי קטון אלה הם חומצות חזקות וגורמים לירידת הpH בדם (כלומר, חמצת). בנוסף, בגלל חוסר האינסולין המוחלט (כזכור, סוכרת סוג 1), אין יכולת להכניס את רמות הסוכר העולות לתאים. הגוף חש את הרעב המדומה ואת החמצת ומגיב בעוד הורמונים שמטרתם להעלות את רמת הסוכר (מאחר וזו התגובה היסודית של הגוף לעקה). זהו מצב חירום רפואי, הגורם לייבוש החולה, לשינויים מסוכנים במאזני המלחים (בעיקר אשלגן) ולחמצת מסכנת חיים. הטיפול הוא בנוזלים ואשלגן בטווח הקצר ואינסולין בהמשך.
Hyper Osmolar Syndrome
מצב זה דומה מאוד לDKA אך נפוץ יותר בחולי סוכרת סוג 2. במצב זה אין יצירת גופי קטון מאחר ורמות האינסולין גבוהות מספיק כדי לדכא את יצירתם. עם זאת, רמות האינסולין נמוכות מדי מכדי לאפשר הכנסת גלוקוז לתאי שריר ושומן. התוצאה היא רעב של התאים שגורם לגוף להגיב בהורמוני רעב (אותם ארבעה הורמונים לעיל), הורמונים אלה גורמים לכבד לייצר סוכר רב (מחומרי מוצא ומגליקוגן) ולרמות הסוכר לעלות עוד ועוד. בסופו של דבר העלייה ברמות הסוכר גורמת לדם להפוך אוסמוטי מדי והחולה שוקע בקומה.
בעיות בטווח הארוך
רמות הסוכר הגבוהות גורמות, במנגנונים רבים וסבוכים, לשינוי בדפוסי זרימת הדם ובמבנה כלי הדם. הדבר גורם בעיות ברקמות שונות:
• רשתית – סוכרת היא הגורם מספר אחת לעיוורון בעולם המערבי. רמות הסוכר הגבוהות גורמות להרס הרשתית ועיוות במבנה של כלי הדם בה.
• כליה – סוכרת היא הגורם מספר אחת לאי-ספיקת כליות סופנית המאלצת את החולה לעבור דיאליזה. הנזק הוא ליחידה התפקודית של הכליה, הנפרון.
• עצבים – סוכרת עלולה לגרום נזק לכל אחד ואחד מהעצבים בגוף הנמצאים מחוץ למערכת העצבים המרכזית. נזק זה גורם לאבדן תחושה, שיתוק ופגם בתפקודים שונים של מערכת העצבים.
• רגל – סוכרת היא הסיבה מספר אחת לכריתת רגל בעולם המערבי. ברגל סכרתית מחזור הדם לעתים אינו טוב, העור יבש, ועלול להיות מצופה בקשקשים. זאת רגל בסיכון. הסיכון הוא להיווצרות פצע או כיב שאינו מחלים. אחד מהגורמים המגבירים את הסיכון, הוא העובדה שאצל חולי סוכרת רבים נפגעים עצבי תחושה ברגליים. במצב הזה, במקרה של פגיעה בכף הרגל, אין החולה מרגיש כי נפגע. הוא לא חש תחושות של כאב, חום או קור, הגורמות לאדם בעל תחושה תקינה לסגת מגירויים מזיקים. חולה סוכרת שידרוך על מסמר לא ירגיש זאת בחלק מהמקרים, וכך נוצרים יותר פצעים ברגליו. בנוסף לכך, גם כלי הדם בגפיים של חולי הסוכרת פגועים ולכן זרימת הדם לפצע ירודה ומגיע פחות חמצן. כמות מספקת של חמצן היא הכרחית להחלמה מהירה של הפצע. כמו כן, מגיעים פחות תאי דם לבנים, וגם זה מעכב את ריפוי הפצע. כתוצאה נוצרים יבלות וכיבים. בהמשך עלולים להתפתח זיהומים, דלקות ובצקת הרקמה, הגורמים הפרעה נוספת באספקת הדם וחוזר חלילה. לכן במקרים רבים אפילו פצעים פשוטים מזדהמים, ויכולים להתפתח לכיבים רציניים בכף הרגל ולנמקים.

נזקים אלה נבעו מבעיות בזרימה בכלי הדם הקטנים. אך יש בעיות רבות גם בכלי הדם הגדולים, ולמעשה בעיות אלה הם גורם התמותה העיקרי בסוכרת מסוג 2. הבעיות כוללת התקפי לב, טרשת עורקים וחוסר אספקת חמצן לרקמות שונות.
בעיות אלה נגרמו כולן מרמות סוכר גבוהות, אך במהלך הטיפול, וביחוד בהזרקת אינסולין, עלול החולה לגרום לעצמו מצב של היפוגליקמיה, כלומר, רמות נמוכות של גלוקוז בדם. על-פי הידע הנוכחי, היפוגליקמיה מסוכנת אך ורק בטווח הקצר, אך אין לזלזל, היפוגליקמיה קשה עלולה לגרום להתכווצויות (דמויות אפילפסיה), לקומה ולמוות. הסכנה הופכת חמורה יותר מאחר והנזק לעצבים גורם לכך שחולי סוכרת לא חשים בהיפוגליקמיה ועלולים להגיע לרמות סוכר נמוכות מאוד, בלי לחוש דבר (Hypoglycemia Unawareness). לצערנו, ככל שהסוכר מאוזן טוב יותר, כמות מקרי ההיפוגליקמיה גבוהה יותר.

טיפול
מילת המפתח בסוכרת היא איזון. שני מחקרים רחבי היקף (הDCCT בסוכרת סוג 1 והUKPDS בסוכרת סוג 2) הוכיחו שאיזון של רמות הסוכר מוריד את הסיכון לסיבוכים השונים בצורה דרמטית. בייחוד נכון הדבר לגבי הסיכונים המיקרווסקולריים (הקשורים לבעיות בכלי דם קטנים) כגון הנזק לרשתית, לכליה, לעצבים וכו’. לעובדה זו אין סף, כלומר, ככל שרמות הסוכר נמוכות יותר, המצב טוב יותר.
באופן שגרתי, המעקב אחרי איזון רמות הסוכר נעשה על-פי משתנה בודד. מדובר על המוגלובין A1C (HbA1C). חלבון זה נוצר כאשר גלוקוז נקשר באופן בלתי הפיך להמוגלובין בכדוריות הדם. ככל שרמות הסוכר גבוהות יותר, קישור זה מתרחש יותר. מאחר ואורך חייה של כדורית דם הוא 120 יום, HbA1C משמש מדד מצוין לרמות הסוכר בארבעת החודשים האחרונים. המטרה היא רמת HbA1C בין 5 ל-6.
כאמור לעיל, איזון מוצלח יותר פירושו בדרך-כלל גם יותר מצבי היפוגליקמיה ולכן הטיפול הוא מאבק בלתי פוסק בין היפרגליקמיה להיפוגליקמיה. מאחר ורמות הסוכר תלויות מאוד באכילה ופעילות, יש להתאים לכל אדם טיפול על-פי אורח חייו. הטיפול שונה בין המצבים השונים. בסוכרת סוג 1 אין כלל תאי בטא ולכן הטיפול מבוסס לחלוטין על אינסולין מבחוץ, בעוד שבסוכרת סוג 2 ישנם תאי בטא שעדיין מתפקדים ולכן ניתן לבסס את הטיפול על התפקוד השיירי הזה. עם זאת, ככל שהמחלה ממשיכה, יותר תאי בטא נהרסים ולכן גם חולי סוכרת סוג 2 מגיעים לעתים קרובות לטיפול באינסולין. כיום, רבים הקולות הקוראים לטיפול באינסולין בחולי סוכרת סוג 2 כבר בשלב הראשון.
טיפול באינסולין
החל מ-1921 יש בידינו היכולת לספק אינסולין חיצוני. בתחילה היה זה אינסולין שהופק מלבלבי בעלי-חיים, כיום מדובר על סוגים שונים של אינסולין סינתטי. למרות שמדובר למעשה באותו החומר הקיים בגוף, הטיפול החיצוני באינסולין לא מצליח לשמור על איזון סוכר באותה הרמה של האדם הבריא ודורש ניהול אורח חיים מאוד קפדני. כדי להבין מדוע דבר זה מתרחש יש להבין את שתי הדרישות לאיזון סוכר תקין והם: מידע על רמת הסוכר בדם והוספה של אינסולין לדם המתאים בדיוק לרמת הסוכר במטרה להגיע לערכים הרצויים (שהם 80-110 מיליגרם לדציליטר). הלבלב עושה את שתי הפעולות בצורה אידיאלית, הוא חש את הסוכר כל הזמן ומפריש אינסולין בצורה מתמדת כך שרמתו תמיד מתאימה לצורך הגופני. החולים לעומת זאת, מודדים סוכר מספר מסוים של פעמים ביום ועל-פי המידע המתקבל ממדידות בדידות אלה מזריקים אינסולין. גורם שלילי נוסף הוא שהאינסולין המוזרק מוכנס מתחת לעור, ספיגתו ופינויו משם איטיים יחסית ותלויים במשתנים רבים (חום, פעילות וכו’).
כיום ישנם פיתוחים מדעיים שמטרתם לשפר מצב זה. הראשון שבהם הוא אינסולינים סינתטיים בעלי תכונות שונות. רמות האינסולין בגוף התקין מורכבות ממרכיב בסיסי (בזאלי) השומר על רמה קבועה כל הזמן, ומרכיב “בולוסי” היוצר קפיצה ברמות אינסולין כאשר אנו אוכלים. כדי לחקות דבר זה פותחו כיום אינסולינים השומרים על רמה קבועה (לנטוס) ואינסולינים שרמתם עולה ויורדת בצורה מהירה מאוד (נובורפיד, הומולוג).
ההתפתחות הבאה הגיעה עם הצגתה של משאבת האינסולין. משאבה זו נישאת על האדם ומזריקה לגופו רמה קבועה של אינסולין, כאשר הוא אוכל הוא יכול להזריק כמות נוספת. מחקרים שונים הראו שמשאבה זו מספקת איזון סוכר טוב יותר וגם מעניקה לנושאיה יותר גמישות באורח החיים.
כעת המטרה היא לשפר את האספקט השני, מדידות הסוכר. המטרה היא לעבור ממדידות בדידות למדידה מתמדת שתעניק לחולה מידע בלתי פוסק של הרמות בדמו. כיום טכנולוגיה זו אינה מהימנה מספיק ויקרה מאוד אך פיתוחים מבטיחים נראים באופק.
המטרה הסופית היא “לסגור את המעגל”. כאשר נהיה בעלי מדידה מתמדת של רמות סוכר, יחד עם משאבה המזריקה אינסולין ישירות לדם, נוכל למעשה ליצור לבלב מלאכותי שיחקה את הלבלב האמיתי באמצעות אלגוריתם אותו נתכנת למכשיר. כיום חלום זה נראה די רחוק.
טיפול בתרופות